Останніми роками все більше уваги приділяється здатності кетаміну захищати мозок пацієнтів, які пережили зупинку серця. Головний інтерес викликає його потенціал у зменшенні неврологічних пошкоджень, що часто виникають після таких критичних подій. Кетамін, який є антагоністом NMDA-рецепторів, продемонстрував захисні властивості, що можуть бути корисними при так званому пост-реанімаційному синдромі, для якого характерне кисневе голодування мозку (гіпоксично-ішемічне ураження).
Дослідження вказують на те, що саме ступінь пошкодження мозку після зупинки серця є вирішальним фактором для виживання та подальшого неврологічного стану пацієнтів. Статистика невтішна: таке пошкодження мозку є причиною приблизно 68% смертей у випадках зупинки серця поза лікарнею. Це підкреслює гостру потребу в ефективних стратегіях захисту нервової системи.
Здатність кетаміну підвищувати шанси на раннє виживання була підтверджена в експериментальних моделях. Наприклад, дослідження на щурах показали, що попереднє введення кетаміну значно збільшувало рівень виживання. Це дозволяє припустити, що препарат допомагає покращити результати лікування шляхом зниження «ексайтотоксичності» (загибелі клітин через надмірне збудження) та окислювального стресу — двох ключових процесів, що руйнують мозок після зупинки кровообігу.
Окрім кетаміну, вже існують перевірені методи захисту мозку, такі як цільове регулювання температури тіла (терапевтична гіпотермія). Доведено, що цей метод покращує відновлення та знижує смертність у пацієнтів, які перебувають у комі після зупинки серця. Поєднання температурного контролю з фармакологічними засобами, наприклад кетаміном, може створити синергетичний ефект, посилюючи захист мозку та покращуючи загальні прогнози. Крім того, критично важливим є контроль показників кровообігу та дихання (підтримання нормального рівня кисню та вуглекислого газу) для забезпечення адекватного живлення мозку.
Складність процесів відновлення мозку вимагає комплексного підходу. Роль кетаміну як нейропротектора підтверджується його здатністю блокувати поширення кальцієвих хвиль та знижувати токсичне збудження нейронів. Вчені також досліджували інші додаткові методи терапії, такі як використання прогестерону чи інших нейротрофічних факторів, проте їхня ефективність поки що не має однозначних доказів. Інтеграція різних стратегій, включаючи введення кетаміну, може суттєво покращити перспективи відновлення пацієнтів.
Підсумовуючи, можна сказати, що нейропротекторний ефект кетаміну підтверджується зростаючою доказовою базою. Його комбінація з уже затвердженими методами, такими як контроль температури та ретельне управління гемодинамікою, відкриває перспективний шлях для порятунку та відновлення цієї вразливої групи пацієнтів.